Kamis, 31 Maret 2011
Alzheimer
01.28 | 
Diposting oleh
kurniasyah reza
Alzheimer bukan penyakit menular, melainkan merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan,[1] sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit yang sinonim dengan orang tua.
Resiko untuk mengidap Alzheimer, meningkat seiring dengan pertambahan usia. Bermula pada usia 65 tahun, seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun, kata seorang dokter. Menurutnya, sekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua, namun sejarah membuktikan bahawa pesakit pertama yang dikenal pasti menghidap penyakit ini ialah wanita dalam usia awal 50-an.
Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali di tahun 2050. Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju, sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah.
Pada tahap awal perkembangan Alzheimer, penurunan faktor-faktor risiko vaskular dapat menyulitkan diagnosis sindrom ini, namun mengurangi kecepatan perkembangan demensia.
Perkembangan
Nama penyakit Alzheimer berasal dari nama Dr. Alois Alzheimer, dokter berkebangsaan Jerman yang pertama kali menemukan penyakit ini pada tahun 1906. Dr. Alzheimer memperhatikan adanya perubahan jaringan otak pada wanita yang meninggal akibat gangguan mental yang belum pernah ditemui sebelumnya.
Hasil pengamatan dari bedah, Alzheimer mendapati saraf otak tersebut bukan saja mengerut, bahkan dipenuhi dengan sedimen protein yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit neuro fibrillary.
Meskipun penyakit ini ditemukan hampir satu abad yang lalu, ia tidak sepopuler penyakit lain, seperti sakit jantung, hipertensi, Sindrom Pernafasan Akut Parah (SARS) dan sebagainya.
Publikasi mengenai penyakit Alzheimer masih rendah, banyak orang tidak mengetahui penyakit ini hingga dipublikasikan secara terbuka oleh mantan Presiden Amerika Serikat yang ke-40, Ronald Reagan dalam suratnya tertanggal 5 November 1994.
Pada sekitar 1950-an diperkirakan 2,5 juta penduduk dunia mengidap penyakit ini, dan mencapai enam milyar orang pada tahun 2000. WHO memperkirakan lebih dari satu milyar orang tua yang berusia lebih dari 60 tahun atau 10 persen penduduk dunia mengidap Alzheimer pada tahun 2003.
Peningkatan ini disebabkan dengan semakin banyak penduduk dunia yang berusia lanjut, peningkatan masa hidup hingga umur 80 tahun bagi wanita dan 75 tahun bagi lelaki. Selain itu, penjagaan kesehatan yang lebih baik, tingkat perkawinan menurun, perceraian bertambah dan mereka yang kawin tetapi tidak banyak anak.
Penelitian klinis terbaru menunjukkan suplementasi dengan asam lemak omega-3 dapat memperlambat menurunan fungsi kognitif pada penderita alzheimer ringan.
Klasifikasi
SIMTOMA KLINIS
Gejala-gejala Demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :
Secara umum, orang sakit
Patofisiologi
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter.[17] Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat,[17] menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.[18]
Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebut.[1] Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris.[1] Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron.[1] Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR, dan distimulasi hormon sortilin.[19]
Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon,[20] defiensi vitamin B1 yang mengendalikan[21] metabolisme glukosa serebral[22] seperti O-GlkNAsilasi,[23] dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina[24] seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat dehidrogenase, transketolase,[25] O-GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A,[16] dan beta-N-asetilglukosaminidase.[26] Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal,[27] menurunnya rasio hormon CRH,[28] dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia,[7] masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau,[29] hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.[30]
Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.[31] Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel.[32]
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.[33]
Pengobatan
Menyusul ditemukannya kinom pada manusia, kinase protein telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan, oleh karena dapat dimodulasi oleh molekul ligan kecil. Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari, namun beberapa lintasan utama telah ditemukan. Sebuah protein kinase, CK1 dan CK2, ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui, pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif, seperti Alzheimer, penyakit Parkinson dan sklerosis lateral amiotrofik. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini, sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas.[34]
Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium.
Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur, sebelum atau sesudah makan.
Dokter anda akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu.
Efek samping yang sering terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala, nyeri seluruh badan, lesu, mengantuk, mual, muntah, diare, nafsu makan hilang, berat badan turun, kram, nyeri sendi, insomnia, dan meningkatkan frekwensi buang air kecil.
Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium.
Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine, 25-30% penderita dinilai membaik pada tes memori, pengertian dan aktivitas harian dibandingkan pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%.
Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan, pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah, biasanya 1,5 mg dua kali sehari, dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu.
Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah, sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah.
Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya mengalami muntah minimal sekali, seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan. Antar seperlima hingga seperempat pasien mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7 hingga 10 poun).
Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. Satu dari lima puluh pasien mengalami pusing. Secara keseluruhan, 15 % pasien (antara sepertujuh atau seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya.
Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzhaimer taraf Sedang hingga berat dengan mekanisme keja yang berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal Glutamat. Obat ini diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari.
Ada definisi yang tidak konsisten tentang penyakit Alzheimer dan penurunan kondisi kognitif yang menyebabkannya. Para dokter juga tidak sepenuhnya memahami bagaimana penyakit itu berkembang. Contohnya, ada ketidaksepakatan tentang apakah plak amiloid yang ditemukan dalam otak penderita menjadi penyebab penyakit itu atau hanya sekadar gejala. Saat ini hanya ada sedikit obat untuk mengobati Alzheimer, tetapi efeknya hanya sementara.Serangan penyakit Alzheimer ditandai dengan kehilangan daya pikir secara bertahap, dan akhirnya dapat menjadi cacat mental total. Gejala awal Alzheimer adalah mudah lupa pada hal-hal yang sering dilakukan dan hal-hal baru. Penderita juga mengalami disorientasi waktu dan mengalami kesulitan fungsi kognitif yang kompleks seperti matematika atau aktivitas organisasi.
Alzheimer berat ditandai dengan kehilangan daya ingat yang progresif sampai mengganggu aktivitas sehari-hari, disorientasi tempat, orang dan waktu, serta mengalami masalah dalam perawatan diri , seperti lupa mengganti pakaian.Penderita penyakit itu biasanya juga mengalami perubahan tingkah laku seperti depresi, paranoia, atau agresif. Orang yang mempunyai riwayat keluarga Alzheimer mempunyai risiko mengalaminya dan risiko tersebut makin meningkat apabila kedua orang tua mengidap Alzheimer.
Resiko untuk mengidap Alzheimer, meningkat seiring dengan pertambahan usia. Bermula pada usia 65 tahun, seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun, kata seorang dokter. Menurutnya, sekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua, namun sejarah membuktikan bahawa pesakit pertama yang dikenal pasti menghidap penyakit ini ialah wanita dalam usia awal 50-an.
Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali di tahun 2050. Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju, sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah.
Pada tahap awal perkembangan Alzheimer, penurunan faktor-faktor risiko vaskular dapat menyulitkan diagnosis sindrom ini, namun mengurangi kecepatan perkembangan demensia.
Perkembangan
Nama penyakit Alzheimer berasal dari nama Dr. Alois Alzheimer, dokter berkebangsaan Jerman yang pertama kali menemukan penyakit ini pada tahun 1906. Dr. Alzheimer memperhatikan adanya perubahan jaringan otak pada wanita yang meninggal akibat gangguan mental yang belum pernah ditemui sebelumnya.
Hasil pengamatan dari bedah, Alzheimer mendapati saraf otak tersebut bukan saja mengerut, bahkan dipenuhi dengan sedimen protein yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit neuro fibrillary.
Meskipun penyakit ini ditemukan hampir satu abad yang lalu, ia tidak sepopuler penyakit lain, seperti sakit jantung, hipertensi, Sindrom Pernafasan Akut Parah (SARS) dan sebagainya.
Publikasi mengenai penyakit Alzheimer masih rendah, banyak orang tidak mengetahui penyakit ini hingga dipublikasikan secara terbuka oleh mantan Presiden Amerika Serikat yang ke-40, Ronald Reagan dalam suratnya tertanggal 5 November 1994.
Pada sekitar 1950-an diperkirakan 2,5 juta penduduk dunia mengidap penyakit ini, dan mencapai enam milyar orang pada tahun 2000. WHO memperkirakan lebih dari satu milyar orang tua yang berusia lebih dari 60 tahun atau 10 persen penduduk dunia mengidap Alzheimer pada tahun 2003.
Peningkatan ini disebabkan dengan semakin banyak penduduk dunia yang berusia lanjut, peningkatan masa hidup hingga umur 80 tahun bagi wanita dan 75 tahun bagi lelaki. Selain itu, penjagaan kesehatan yang lebih baik, tingkat perkawinan menurun, perceraian bertambah dan mereka yang kawin tetapi tidak banyak anak.
Penelitian klinis terbaru menunjukkan suplementasi dengan asam lemak omega-3 dapat memperlambat menurunan fungsi kognitif pada penderita alzheimer ringan.
Klasifikasi
- Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara Alzheimer dan demensia vaskular.
- Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan dislipidemia aterogenis, khususnya dengan LDL rantai pendek dan jenuh, aterosklerosis karotid, tekanan darah sistolik tinggi dan peningkatan rasio IR-UII (bahasa Inggris: plasma levels of immunoreactive);[3] sedangkan Alzheimer berada pada lintasan lain, yaitu hiposomatomedinemia dan hipogonadisme.[4]
- Ilmuwan yang lain berpendapat bahwa demensia vaskular sebagai patogen yang menyertai Alzheimer pada lintasan radang aterosklerosis,[5] atau bahkan mengemukakan bahwa aterosklerosis merupakan radang yang mencetuskan hipoperfusi pada otak dan berakibat pada Alzheimer.[6]
SIMTOMA KLINIS
Gejala-gejala Demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :
- Gangguan memori yang mempengaruhi keterampilan pekerjaan, seperti; lupa meletakkan kunci mobil, mengambil baki uang, lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan, lupa mencampurkan gula dalam minuman, garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air,
- Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan, seperti; tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri.
- Kesulitan bicara dan berbahasa
- Disorientasi waktu, tempat dan orang, seperti; keliru dengan keadaan sekitar rumah, tidak tahu membeli barang ke kedai, tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat.
- Kesulitan mengambil keputusan yang tepat
- Kesulitan berpikir abstrak, seperti; orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan.
- Salah meletakkan barang
- Perubahan mood dan perilaku, seperti; menjadi agresif, cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya.
- Perubahan kepribadian, seperti; seperti menjerit, terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC.
- Hilangnya minat dan inisiatif [8]
Secara umum, orang sakit
Simtoma paraklinis
Pada otak penderita Alzheimer, ditemukan:- penumpukan peptida dengan panjang 42-43 AA yang disebut amiloid-beta,[9] dikelilingi neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (bahasa Inggris: amyloid precursor protein)
- filamen PH yang menumpuk di dalam soma,[10]
- suatu lesi yang disebut badan Lewy[11]
- rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor hormon NGF yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada manusia berusia lanjut[12]
- rasio protein S100-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fasa perkembangan neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan tau dianggap merupakan simulator perkembangan neurita.[13]
- tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama dari monosit.[14]
- gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan hilangnya neurotransmiter kolinergic kortikal,[15] dan rendahnya laju O-GlkNAsilasi pada otak kecil.[16] O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma dengan beta-N-asetil-glukosamina yang bergantung pada metabolisme glukosa.
- defisiensi CD36 atau EAAT.
Patofisiologi
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter.[17] Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat,[17] menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.[18]
Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebut.[1] Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris.[1] Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron.[1] Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR, dan distimulasi hormon sortilin.[19]
Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon,[20] defiensi vitamin B1 yang mengendalikan[21] metabolisme glukosa serebral[22] seperti O-GlkNAsilasi,[23] dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina[24] seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat dehidrogenase, transketolase,[25] O-GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A,[16] dan beta-N-asetilglukosaminidase.[26] Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal,[27] menurunnya rasio hormon CRH,[28] dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia,[7] masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau,[29] hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.[30]
Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.[31] Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel.[32]
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.[33]
Pengobatan
Menyusul ditemukannya kinom pada manusia, kinase protein telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan, oleh karena dapat dimodulasi oleh molekul ligan kecil. Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari, namun beberapa lintasan utama telah ditemukan. Sebuah protein kinase, CK1 dan CK2, ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui, pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif, seperti Alzheimer, penyakit Parkinson dan sklerosis lateral amiotrofik. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini, sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas.[34]
Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium.
Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur, sebelum atau sesudah makan.
Dokter anda akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu.
Efek samping yang sering terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala, nyeri seluruh badan, lesu, mengantuk, mual, muntah, diare, nafsu makan hilang, berat badan turun, kram, nyeri sendi, insomnia, dan meningkatkan frekwensi buang air kecil.
Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium.
Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine, 25-30% penderita dinilai membaik pada tes memori, pengertian dan aktivitas harian dibandingkan pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%.
Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan, pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah, biasanya 1,5 mg dua kali sehari, dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu.
Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah, sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah.
Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya mengalami muntah minimal sekali, seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan. Antar seperlima hingga seperempat pasien mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7 hingga 10 poun).
Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. Satu dari lima puluh pasien mengalami pusing. Secara keseluruhan, 15 % pasien (antara sepertujuh atau seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya.
Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzhaimer taraf Sedang hingga berat dengan mekanisme keja yang berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal Glutamat. Obat ini diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari.
- Untuk pemilihan obat pikun atau obat Alzheimer yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter. [35]
[sunting] Pencegahan
Mengonsumsi minyak ikan, berolahraga rutin dan mengisi teka teki silang adalah aktivitas yang disebut-sebut bermanfaat bagi otak. Tetapi menurut kajian terbaru, tidak ada bukti kuat bahwa semua itu dapat mencegah penyakit Alzheimer.Sebuah panel ahli yang terdiri dari para ahli menyimpulkan, suplemen, obat atau interaksi sosial juga belum terbukti dapat mencegah penyakit degenerasi otak tersebut. Kelompok ahli itu mengamati puluhan riset yang menunjukkan cara-cara untuk mencegah Alzheimer, penyakit yang merusak otak dan tidak dapat diobati. Tetapi belum menemukan satu pun bukti yang cukup kuat akan dampaknya bagi pencegahan.Ada definisi yang tidak konsisten tentang penyakit Alzheimer dan penurunan kondisi kognitif yang menyebabkannya. Para dokter juga tidak sepenuhnya memahami bagaimana penyakit itu berkembang. Contohnya, ada ketidaksepakatan tentang apakah plak amiloid yang ditemukan dalam otak penderita menjadi penyebab penyakit itu atau hanya sekadar gejala. Saat ini hanya ada sedikit obat untuk mengobati Alzheimer, tetapi efeknya hanya sementara.Serangan penyakit Alzheimer ditandai dengan kehilangan daya pikir secara bertahap, dan akhirnya dapat menjadi cacat mental total. Gejala awal Alzheimer adalah mudah lupa pada hal-hal yang sering dilakukan dan hal-hal baru. Penderita juga mengalami disorientasi waktu dan mengalami kesulitan fungsi kognitif yang kompleks seperti matematika atau aktivitas organisasi.
Alzheimer berat ditandai dengan kehilangan daya ingat yang progresif sampai mengganggu aktivitas sehari-hari, disorientasi tempat, orang dan waktu, serta mengalami masalah dalam perawatan diri , seperti lupa mengganti pakaian.Penderita penyakit itu biasanya juga mengalami perubahan tingkah laku seperti depresi, paranoia, atau agresif. Orang yang mempunyai riwayat keluarga Alzheimer mempunyai risiko mengalaminya dan risiko tersebut makin meningkat apabila kedua orang tua mengidap Alzheimer.
Jumat, 25 Maret 2011
Fauna Indonesia
Fauna Indonesia memiliki keanekaragaman yang tinggi karena wilayahnya yang luas dan berbentuk kepulauan tropis[1]. Keanekaragaman yang tinggi ini disebabkan oleh Garis Wallace, membagi Indonesia menjadi dua area; zona zoogeografi Asia, yang dipengaruhi oleh fauna Asia, dan zona zoogeografi Australasia, dipengaruhi oleh fauna Australia[2]. Pencampuran fauna di Indonesia juga dipengaruhi oleh ekosistem yang beragam diantaranya: pantai, bukit pasir, muara, hutan bakau, dan terumbu karang.
Masalah ekologi yang muncul di Indonesia adalah proses industrialisasi dan pertumbuhan populasi yang tinggi, yang menyebabkan prioritas pemeliharaan lingkungan menjadi terpinggirkan[3]. Keadaan ini menjadi semakin buruk akibat aktivitas pembalakan liar, yang menyebabkan berkurangnya area hutan; sedangkan masalah lain, termasuk tingginya urbanisasi, polusi udara, manajemen sampah dan sistem pengolahan limbah juga berperan dalam perusakan hutan.
Benua Australia membentuk superbenua yang dinamakan superbenua selatan Gondwana. Superbenua ini mulai terpecah 140 juta tahun yang lalu, dan daerah New Guinea (yang dikenal sebagai Sahul) bergerak menuju khatulistiwa. Akibatnya, hewan di New Guinea berpindah ke benua Australia dan demikian pula sebaliknya, menimbulkan berbagai macam spesies yang hidup di berbagai area hidup dalam ekosistem. Aktivitas ini terus berlanjut dua daerah ini benar-benar terpisah.
Di lain pihak, pengaruh benua Asia merupakan akibat dari reformasi superbenua Laurasia, yang timbul setelah pecahnya Rodinia sekitar 1 milyar tahun yang lalu. Sekitar 200 juta tahun yang lalu, superbenua Laurasia benar-benar terpisah, membentuk Laurentia (sekarang Amerika) dan Eurasia. Pada saat itu, sebagian wilayah Indonesia masih belum terpisah dari superbenua Eurasia. Akibatnya, hewan-hewan dari Eurasia dapat saling berpindah dalam wilayah kepulauan Indonesia, dan dalam ekosistem yang berbeda, terbentuklah spesies-spesies baru.
Pada abad ke-19, Alfred Russel Wallace mengusulkan ide tentang Garis Wallace, yang merupakan suatu garis imajiner yang membagi kepulauan Indonesia ke dalam dua daerah, daerah zoogeografis Asia dan daerah zoogeografis Australasia (Wallacea)[5]. Garis tersebut ditarik melalui kepulauan Melayu, diantara Kalimantan (Borneo) dan Sulawesi (Celebes); dan diantara Bali dan Lombok.[6] Walaupun jarak antara Bali dan Lombok relatif pendek, sekitar 35 kilometer, distribusi fauna di sini sangat dipengaruhi oleh garis ini. Sebagai contoh, sekelompok burung tidak akan mau menyeberang laut terbuka walaupun jaraknya pendek[6].
Gajah Kalimantan, subspesies Gajah AsiaHewan-hewan di daerah paparan Sunda, yang meliputi Sumatra, Jawa, Kalimantan dan pulau-pulau kecil yang mengelilinginya, memiliki karakteristik yang menyerupai fauna di Asia. Selama zaman es, setelah Laurasia terpecah, daratan benua Asia terhubung dengan kepulauan Indonesia. Selain itu, kedalaman laut yang relatif dangkal memungkinkan hewan-hewan untuk bermigrasi ke paparan Sunda. Spesies-spesies besar seperti harimau, badak, orangutan, gajah, dan leopard ada di daerah ini, walaupun sebagian hewan ini sekarang dikategorikan terancum punah. Selat Makassar, laut antara Kalimantan dan Sulawesi, serta selat Lombok, antara Bali dan Lombok, yang menjadi pemisah dari Garis Wallace, menandakan akhir dari daerah paparan Sunda.
MAMALIA
Paparan Sunda memiliki spesies berjumlah total 381. Dari jumlah itu, 173 di antaranya merupakan spesies endemik daerah ini.[7] Sebagian besar dari spesies-spesies ini terancam keberadaannya. Dua spesies orangutan, Pongo pygmaeus (orangutan Kalimantan) dan Pongo abelii (orangutan Sumatra) termasuk dalam daftar merah IUCN. Mamalia terkenal lain, seperti kera berhidung panjang Kalimantan (Nasalis larvatus), badak Sumatra (Dicerorhinus sumatrensis), dan Badak Jawa (Rhinoceros sondaicus) juga sangat terancam jumlah populasinya.
Berdasarkan data dari Burung Indonesia, jumlah jenis burung di Indonesia sebanyak 1598 jenis . Dengan ini membawa Indonesia menempati urutan pertama sebagai negara yang memiliki jumlah jenis burung terbanyak se-Asia. Sejak tahun 2007, Burung Indonesia secara berkala memantau status keterancaman dari burung-burung terancam punah yang berada di Indonesia berdasarkan data dari BirdLife International. Tahun 2007-2009 terjadi penurunan status keterancaman burung secara berturut-turut mulai dari 119 jenis (2007), 118 jenis (2008), dan 117 jenis (2009).
Masalah ekologi yang muncul di Indonesia adalah proses industrialisasi dan pertumbuhan populasi yang tinggi, yang menyebabkan prioritas pemeliharaan lingkungan menjadi terpinggirkan[3]. Keadaan ini menjadi semakin buruk akibat aktivitas pembalakan liar, yang menyebabkan berkurangnya area hutan; sedangkan masalah lain, termasuk tingginya urbanisasi, polusi udara, manajemen sampah dan sistem pengolahan limbah juga berperan dalam perusakan hutan.
Asal fauna Indonesia
Asal mula fauna Indonesia sangat dipengaruhi oleh aspek geografi dan peristiwa geologi di benua Asia dan Australia[4]. Pada zaman purba, pulau Irian (New Guinea) tergabung dengan benua australia.Hughasiusilum
Nama dari benua Ausralia 12.000.000 tahun yang lalu untuk sebagai landasan benua Australia yang akan dibentuk dari batuan yang umurnya muda yaitu kurang dari 2 juta tahun.Benua Australia membentuk superbenua yang dinamakan superbenua selatan Gondwana. Superbenua ini mulai terpecah 140 juta tahun yang lalu, dan daerah New Guinea (yang dikenal sebagai Sahul) bergerak menuju khatulistiwa. Akibatnya, hewan di New Guinea berpindah ke benua Australia dan demikian pula sebaliknya, menimbulkan berbagai macam spesies yang hidup di berbagai area hidup dalam ekosistem. Aktivitas ini terus berlanjut dua daerah ini benar-benar terpisah.
Di lain pihak, pengaruh benua Asia merupakan akibat dari reformasi superbenua Laurasia, yang timbul setelah pecahnya Rodinia sekitar 1 milyar tahun yang lalu. Sekitar 200 juta tahun yang lalu, superbenua Laurasia benar-benar terpisah, membentuk Laurentia (sekarang Amerika) dan Eurasia. Pada saat itu, sebagian wilayah Indonesia masih belum terpisah dari superbenua Eurasia. Akibatnya, hewan-hewan dari Eurasia dapat saling berpindah dalam wilayah kepulauan Indonesia, dan dalam ekosistem yang berbeda, terbentuklah spesies-spesies baru.
Pada abad ke-19, Alfred Russel Wallace mengusulkan ide tentang Garis Wallace, yang merupakan suatu garis imajiner yang membagi kepulauan Indonesia ke dalam dua daerah, daerah zoogeografis Asia dan daerah zoogeografis Australasia (Wallacea)[5]. Garis tersebut ditarik melalui kepulauan Melayu, diantara Kalimantan (Borneo) dan Sulawesi (Celebes); dan diantara Bali dan Lombok.[6] Walaupun jarak antara Bali dan Lombok relatif pendek, sekitar 35 kilometer, distribusi fauna di sini sangat dipengaruhi oleh garis ini. Sebagai contoh, sekelompok burung tidak akan mau menyeberang laut terbuka walaupun jaraknya pendek[6].
Paparan Sunda
MAMALIA
Paparan Sunda memiliki spesies berjumlah total 381. Dari jumlah itu, 173 di antaranya merupakan spesies endemik daerah ini.[7] Sebagian besar dari spesies-spesies ini terancam keberadaannya. Dua spesies orangutan, Pongo pygmaeus (orangutan Kalimantan) dan Pongo abelii (orangutan Sumatra) termasuk dalam daftar merah IUCN. Mamalia terkenal lain, seperti kera berhidung panjang Kalimantan (Nasalis larvatus), badak Sumatra (Dicerorhinus sumatrensis), dan Badak Jawa (Rhinoceros sondaicus) juga sangat terancam jumlah populasinya.
Burung
Menurut Konservasi International, sebanyak 771 spesies unggas terdapat di paparan Sunda. Sebanyak 146 spesies merupakan endemik daerah ini. Pulau Jawa dan Bali memiliki paling sedikit 20 spesies endemik, termasuk Jalak Bali (Leucopsar rothschildi) dan Cerek Jawa (Charadrius javanicus).Berdasarkan data dari Burung Indonesia, jumlah jenis burung di Indonesia sebanyak 1598 jenis . Dengan ini membawa Indonesia menempati urutan pertama sebagai negara yang memiliki jumlah jenis burung terbanyak se-Asia. Sejak tahun 2007, Burung Indonesia secara berkala memantau status keterancaman dari burung-burung terancam punah yang berada di Indonesia berdasarkan data dari BirdLife International. Tahun 2007-2009 terjadi penurunan status keterancaman burung secara berturut-turut mulai dari 119 jenis (2007), 118 jenis (2008), dan 117 jenis (2009).
Tumbuhan Paku
| ?Tumbuhan paku (Pteridophyta) | ||||
|---|---|---|---|---|
 Polystichum setiferum | ||||
| Klasifikasi ilmiah | ||||
| ||||
| Kelas | ||||
| Psilotopsida Equisetopsida Marattiopsida Polypodiopsida Tumbuhan paku (atau paku-pakuan, Pteridophyta atau Filicophyta), adalah satu divisio tumbuhan yang telah memiliki sistem pembuluh sejati (kormus) tetapi tidak menghasilkan biji untuk reproduksinya. Alih-alih biji, kelompok tumbuhan ini masih menggunakan spora sebagai alat perbanyakan generatifnya, sama seperti lumut dan fungi. Tumbuhan paku tersebar di seluruh bagian dunia, kecuali daerah bersalju abadi dan daerah kering (gurun). Total spesies yang diketahui hampir 10.000 (diperkirakan 3000 di antaranya tumbuh di Indonesia), sebagian besar tumbuh di daerah tropika basah yang lembab. Tumbuhan ini cenderung tidak tahan dengan kondisi air yang terbatas, mungkin mengikuti perilaku moyangnya di zaman Karbon, yang juga dikenal sebagai masa keemasan tumbuhan paku karena merajai hutan-hutan di bumi. Serasah hutan tumbuhan pada zaman ini yang memfosil sekarang ditambang orang sebagai batu bara. MorfologiBentuk tumbuhan paku bermacam-macam, ada yang berupa pohon (paku pohon, biasanya tidak bercabang), epifit, mengapung di air, hidrofit, tetapi biasanya berupa terna dengan rizoma yang menjalar di tanah atau humus dan ental (bahasa Inggris frond) yang menyangga daun dengan ukuran yang bervariasi (sampai 6 m). Ental yang masih muda selalu menggulung (seperti gagang biola) dan menjadi satu ciri khas tumbuhan paku. Daun pakis hampir selalu daun majemuk. Sering dijumpai tumbuhan paku mendominasi vegetasi suatu tempat sehingga membentuk belukar yang luas dan menekan tumbuhan yang lain. Daur hidup (metagenesis)Daur hidup tumbuhan paku mengenal pergiliran keturunan, yang terdiri dari dua fase utama:gametofit dan sporofit. Tumbuhan paku yang mudah kita lihat merupakan bentuk fase sporofit karena menghasilkan spora. Bentuk generasi fase gametofit dinamakan protalus (prothallus) atau protalium (prothallium), yang berwujud tumbuhan kecil berupa lembaran berwarna hijau, mirip lumut hati, tidak berakar (tetapi memiliki rizoid sebagai penggantinya), tidak berbatang, tidak berdaun. Prothallium tumbuh dari spora yang jatuh di tempat yang lembab. Dari prothallium berkembang anteridium (antheridium, organ penghasil spermatozoid atau sel kelamin jantan) dan arkegonium (archegonium, organ penghasil ovum atau sel telur). Pembuahan mutlak memerlukan bantuan air sebagai media spermatozoid berpindah menuju archegonium. Ovum yang terbuahi berkembang menjadi zigot, yang pada gilirannya tumbuh menjadi tumbuhan paku baru.Tumbuhan berbiji (Spermatophyta) juga memiliki daur seperti ini tetapi telah berevolusi lebih jauh sehingga tahap gametofit tidak mandiri. Spora yang dihasilkan langsung tumbuh menjadi benang sari atau kantung embrio. KlasifikasiSecara tradisional, Pteridophyta mencakup semua kormofita berspora, kecuali lumut hati, lumut tanduk, dan tumbuhan lumut. Selain paku sejati (kelas Filicinae), termasuk di dalamnya paku ekor kuda (Equisetinae), rane dan paku kawat (Lycopodiinae), Psilotum (Psilotinae), serta Isoetes (Isoetinae). Sampai sekarang pun ilmu yang mempelajari kelompok-kelompok ini disebut pteridologi dan ahlinya disebut pteridolog.Smith et al. (2006)[1] mengajukan revisi yang cukup kuat berdasarkan data morfologi dan molekular. Berdasarkan klasifikasi terbaru ini, Lycophyta (rane, paku kawat, dan Isoetes) merupakan tumbuhan berpembuluh yang pertama kali terpisah dari yang lain, sedangkan paku-pakuan serta tumbuhan berbiji berada pada kelompok lain. Selanjutnya terlihat bahwa semua kormofita berspora yang tersisa tergabung dalam satu kelompok besar, yang layak dikatakan sebagai anggota divisio tumbuhan paku (Pteridophyta). Dari hasil revisi ini juga terlihat bahwa sejumlah paku-pakuan yang dulu dianggap sebagai paku primitif (seperti Psilotum) ternyata lebih dekat berkerabat dengan paku tunjuk langit (Helminthostachys), sementara paku ekor kuda (Equisetum') sama dekatnya dengan paku sejati terhadap Marattia. Dengan demikian, berdasarkan klasifikasi baru ini, tumbuhan paku dapat dikelompokkan sebagai berikut. Divisio: Lycophyta dengan satu kelas: Lycopsida. Divisio: Pteridophyta dengan empat kelas monofiletik:
|
Kamis, 10 Maret 2011
bryophyta
klasifikasi
dibagi menjadi 3 kelas, yaitu
1.hepaticopsida
2.musci
3.anthocerotopsida
dibagi menjadi 3 kelas, yaitu
1.hepaticopsida
2.musci
3.anthocerotopsida
Langganan:
Postingan (Atom)
